Definición.

La shigelosis es una colitis inflamatoria infecciosa aguda debida a uno de los microorganismos integrantes del género Shigella. Aunque con frecuencia se alude a esta enfermedad como disentería bacilar, muchos enfermos sólo tienen una ligera diarrea acuosa y nunca presentan síntomas disentéricos. Las formas menos intensas de la enfermedad predominan en los países industrializados, mientras que la disentería más grave y a menudo mortal afecta a enfermos de países en vías de desarrollo.

Fue descubierta hace 100 años por un científico japonés llamado Shiga, de quien tomó su nombre.

Epidemiología.

La shigelosis es principalmente una enfermedad pediátrica; el 70% de todas las infecciones ocurren en niños menores de 15 años. La enfermedad endémica en los adultos es frecuente en los hombres homosexuales, y en los contactos familiares de los niños infectados. Los brotes epidémicos de la enfermedad ocurren en las guarderías, los jardines infantiles y las prisiones. La shigelosis se transmite de forma fecal – oral, principalmente por las personas con las manos contaminadas, y con menor frecuencia con el agua y los alimentos. Debido a que se puede producir la enfermedad con menos de 200 bacilos, la shigelosis se extiende rápidamente en comunidades donde las condiciones sanitarias y la higiene personal son deficientes.

Características generales de Shigella spp.

• Bacilos gram negativos
• Forma de barra
• Anaerobico facultativo
• No moviles
• No formadoras de esporas
• Fermentador
• Oxidasa negativo
• La membrana externa hace al microorganismo sensible a la desecación
• El lipopolisacárido consiste en un polisacárido somático O, un núcleo de polisacárido (antígeno común) y el lípido A (endotoxina)

Estructura antigénica

Las Shigellas presentan un complejo patrón antigénico. Existe una gran traslape en el comportamiento serológico de la diferentes especies, y la mayor parte de estás comparten antígenos O con otros bacilos entéricos.
Los antígenos somáticos O de las Shigellas son lipopolisacáridos. Su especificad serologica depende del polisacárido. Se han descrito cuatro especies con más de 45 serogrupos basados en el antígeno O: Shigella dysentariae, Shigella flexneri, Shigella boydii y Shigella sonnei. S. sonnei es la cuasa más frecuente de shigelosis en el mundo industrializado, y S. flexneri es la causa más común en los países en desarrollo. Más de 23600 casos de infecciones por Shigella se describieron en 1998 en Estados Unidos; sin embargo, se estima que cada año ocurren casi 450000 casos. Estos datos son insignificantes si se compraran con los 150 millones de casos que se estima que ocurren anualmente en todo el mundo

Serogrupos.

• Serogrupo A:
  S. dysenteriae (12 serotipos), es un tipo que se encuentra en los países del mundo en desarrollo donde ocasiona epidemias mortíferas. Es el más virulento de los cuatro serogrupos de Shigella

• Serogrupo B:
  S. flexneri (6 serotipos), las personas al contagiarse con esta Shigella contraerán posteriormente dolores en las articulaciones, irritación en los ojos y dolores al orinar, denominado síndrome de Reiter. Puede durar meses o años lo que lleva que se produsca artritis crónica que es difícil de tratar. Causante de cerca de una tercera parte de los casos de shigelosis en los Estados Unidos.

• Serogrupo C:
  S. boydii (23 serotipos).

• Serogrupo D:
  S. sonnei (1 serotipo), En la medida que mejora el nivel socioeconómico y mejora el abastecimiento de agua potable y la eliminación de excretas (alcantarillado), pasa a ser más frecuen este serotipo. Puede ser distinguida del resto en base a las pruebas de metabolismo bioquímico.
  
  En Chile S. flexneri y S. sonnei constituyen más del 80% de los casos.

Por servicios de salud.

Laboratorio de referencia año 2001

Patogénesis e inmunidad

La Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que revisten el colon. Las proteínas de los genes estructurales intervienen en la adherencia de los microorganismos a las células así como en su invasión, replicación intracelular y extensión de una célula a otra. Estos genes se transportan en un gran plásmidios virulento, pero se regulan por genes cromosómicos. Por lo tanto, la presencia del plásmidio nos asegura la normal actividad genética. Las especies de Shigella parecen incapaces de unirse a las células mucosas diferenciadas; por el contrario, parece que se unen en primer lugar e invaden a las células M de las placas de Séller. El sistema se secreción tipo III intervienen en la secreción de cuatro proteínas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) en las células epiteliales y en los macrófagos. Estas proteínas hacen que se arruguen las membranas de las células diana, lo lleva a que las bacterias sean engullidas. Las Shigellas son capaces de lisar la vacuola fagocítica y de replicarse en el citoplasma de la célula del huésped (al contrario de lo que ocurre con Salmonella, que se replica dentro de la vacuola). Con la reorganización de los filamentos de actina en las células del huésped, las bacterias son empujadas a través del citoplasma hasta las células adyacentes, donde ocurre el paso de una célula a otra. De este modo, los microorganismos de Shigella están protegidos de la eliminación mediada inmunológicamente. Las Shigellas sobreviven a la fagocitocis al inducir la muerte celular programada. Este proceso lleva también a la liberación de interleucina-1b, lo que atrae a los leucocitos polimorfonucleares hasta los tejidos infectados. Esto desestabiliza la integridad de la pard intstinal y permite que las bacterias lleguen hasta las células epiteliales más profundas.

S. dysentariae produce una exotoxina, la toxina Shiga. Al igual que la toxina producida por ECEH, la toxina Shiga tiene una subunidad A y cinco subunidades B. Las subunidades B se unen al glucolípido de la célula del huésped (Gb3) y facilitan la transferencia de la subunidad A en la célula. La subunidad A escinde al ARNr de 28S en la unidad ribosómica de 60S, evitando de este modo la unión de ARN aminoacil-transfer y alterando la síntesis de proteínas. La principal manifestación de la actividad de la toxina es el daño del epitelio intestinal; sin embargo, en un pequeño número de pacientes, la toxina Shiga puede causar daño en las células endoteliales del glomérulo, dando lugar a un fallo renal.

Pruebas diagnósticas de laboratorio.

• Muestras
  Heces frescas, mechones de moco y frotis rectal para cultivos. En el examen microscópico de las heces es frecuente observar gran número de leucocitos y eritrocitos. Si se desea demostrar el aumento en el título de los anticuerpos aglutinantes deben recolectarse muestras se suero a intervalos de 10 días.
  

• Cultivo
  Los materiales se siembran en estrías sobre diferentes medios (por ejemplo de MacConkey o agar EMB) y sobre medios selectivos (agar entérico Hektoen o agar shigela-salmonela), los cuales suprimen otras enterobacteriáceas y microorganismos gram positivo. Las colonias incoloras (lactosa negativas) se inoculan en agar hierro triple azúcar. Los microorganismos no productores de H2S que producen ácido pero no gas en el fondo, y dan un cambio alcalino en la porción inclinada en el medio de agar hierro triple azúcar, y que carecen de motilidad, deben ser objeto de aglutinación en un laminilla de vidrio con antisuero específico de shigela.
  

• Serología
  Con frecuencia las personas normales presentan aglutinación contra varias especies de Shigella. Sin embargo, la determinación seriada de los títulos de anticuerpos a veces revela el aumento de anticuerpos específicos. Para el diagnóstico de infecciones por Shigella no se emplea la serología.