Patogénesis e inmunidad

La Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que revisten el colon. Las proteínas de los genes estructurales intervienen en la adherencia de los microorganismos a las células así como en su invasión, replicación intracelular y extensión de una célula a otra. Estos genes se transportan en un gran plásmidios virulento, pero se regulan por genes cromosómicos. Por lo tanto, la presencia del plásmidio nos asegura la normal actividad genética. Las especies de Shigella parecen incapaces de unirse a las células mucosas diferenciadas; por el contrario, parece que se unen en primer lugar e invaden a las células M de las placas de Séller. El sistema se secreción tipo III intervienen en la secreción de cuatro proteínas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) en las células epiteliales y en los macrófagos. Estas proteínas hacen que se arruguen las membranas de las células diana, lo lleva a que las bacterias sean engullidas. Las Shigellas son capaces de lisar la vacuola fagocítica y de replicarse en el citoplasma de la célula del huésped (al contrario de lo que ocurre con Salmonella, que se replica dentro de la vacuola). Con la reorganización de los filamentos de actina en las células del huésped, las bacterias son empujadas a través del citoplasma hasta las células adyacentes, donde ocurre el paso de una célula a otra. De este modo, los microorganismos de Shigella están protegidos de la eliminación mediada inmunológicamente. Las Shigellas sobreviven a la fagocitocis al inducir la muerte celular programada. Este proceso lleva también a la liberación de interleucina-1b, lo que atrae a los leucocitos polimorfonucleares hasta los tejidos infectados. Esto desestabiliza la integridad de la pard intstinal y permite que las bacterias lleguen hasta las células epiteliales más profundas.

S. dysentariae produce una exotoxina, la toxina Shiga. Al igual que la toxina producida por ECEH, la toxina Shiga tiene una subunidad A y cinco subunidades B. Las subunidades B se unen al glucolípido de la célula del huésped (Gb3) y facilitan la transferencia de la subunidad A en la célula. La subunidad A escinde al ARNr de 28S en la unidad ribosómica de 60S, evitando de este modo la unión de ARN aminoacil-transfer y alterando la síntesis de proteínas. La principal manifestación de la actividad de la toxina es el daño del epitelio intestinal; sin embargo, en un pequeño número de pacientes, la toxina Shiga puede causar daño en las células endoteliales del glomérulo, dando lugar a un fallo renal.